KUSHING - ENDOKRINOLOGIK KASALLIK
- Turaqulov Oloviddin Murodjon oʻgʻli
- Uralov Ogʻabek Azamat oʻgʻli
- Xolmuminov Elshod Baxtiyor oʻgʻli
- Xolbekov Mirzabek Murotbek oʻgʻli
Samarqand Davlat tibbiyot universiteti Endokrinologiya kafedrasi Tibbiy pedagogika fakulteti talabalari
Mavzuning dolzarbligi: Kushing kasalligi endogen giperkortizolizm tufayli
yuzaga keladi. Bu adrenokortikotropik gormon (ACTH) ning ACTH ajraladigan gipofiz
adenomasi tomonidan gipersekretsiyasi bilan bog'liq . Kushing sindromining sababi
sifatida tan olingan bo'lsa-da, bu kam uchraydigan holat hisoblanadi . ACTH sekretsiyasi gipofiz adenomasi bostirilmagan kortizol gipersekresiyasi bilan birga ikki tomonlama adrenokortikal giperplaziyani ham keltirib chiqaradi . Kushing kasalligi yurak-qon tomir va metabolik ko'rinishlar, shuningdek, nafas olish kasalliklari, psixiatrik asoratlar, osteoporoz va yuqori darajadagi kasallanish va o'limga olib keladigan infektsiyalar xavfi ortishi bilan bog'liq. Bular endogen giperkortizolizmning oqibati bo'lib, hatto qulay davolanishdan keyin ham yuqori kasallanish darajasi bilan bog'liq bo'lganligi sababli, Kushing kasalligiga imkon qadar erta tashxis qo'yish va muvaffaqiyatli prognoz va past natijalarga olib keladigan davolash rejasini amalga oshirish juda muhimdir.
Mavzuning maqsadi: Kushing kasalligi gipofiz adenomasi tufayli adrenokortikotrop gormonning (ACTH) gipersekretsiyasi bilan tavsiflangan kam uchraydigan holat hisoblanadi. Natijada buyrak usti bezlarini rag'batlantirish orqali endogen giperkortizolizmga olib keladi. Semizlik, oy yuzi, hirsutizm va yuzning ko'pligi
kabi Kushing kasalligini ko'rsatadigan klinik belgilar taqdimotda allaqachon mavjud.
Endogen giperkortizolizm yurak-qon tomir va metabolic ko'rinishlar, shuningdek, nafas
olish kasalliklari, psixiatrik asoratlar, osteoporoz va infektsiyalar xavfining ortishi bilan bog'liq bo'lib, yuqori darajadagi kasallanish va o'limga olib keladi. Kushing kasalligiga
imkon qadar erta tashxis qo'yish va muvaffaqiyatli prognoz va kam sonli asoratlarga olib keladigan davolash rejasini amalga oshirish juda muhimdir. Ushbu maqolaning maqsadi eng so'nggi mavjud ko'rsatmalardan foydalangan holda Kushing kasalligining klinik, diagnostika va davolash jihatlarini ko'rib chiqish edi.
Materiallar: Kushing kasalligida skrining testlari kortizolning haddan tashqari
sekretsiyasi, ACTH va kortizolning sutkalik o'zgarishini yo'qotish va gipofiz-buyrak usti
bezlari o'qida ishtirok etadigan zararlangan salbiy teskari aloqa mexanizmini aniqlash
uchun qo'llaniladi. Kushing kasalligi tashxisida lezyonni aniqlash uchun tasdiqlash
testlari yoki tasviriy tekshiruvlar talab qilinadi. Tasdiqlash va skrining testlarini stresssiz
sharoitlarda o'tkazish, gipofiz-adrenal o'qning o'ziga xos bo'lmagan stimulyatsiyasini
oldini olish ham muhimdir. Steroid gormonlarini qo'llashdan keyin ikkinchi darajali
iatrogenik Kushing sindromini hisobga olish va istisno qilish kerak. Kushing kasalligini
davolash optik asab va xiazmni dekompressiyalash bilan o'simta massasini rezeksiya
qilish orqali klinik ko'rinishlarni yaxshilashga, gormonal gipersekretsiya va
etishmovchilikda gormonlar sekretsiyasini normallashtirishga, anatomopatologik
tasdiqni olishga va eng muhimi, takrorlanish tezligini kamaytirishga qaratilgan. Shu bilan birga, yuzaga kelishi mumkin bo'lgan asoratlardan qochib, atrofdagi to'qimalarning normal yaxlitligini ta'minlash kerak. Hozirgi vaqtda gipofiz adenomasini davolash va davolash multimodal bo'lib, qo'llabquvvatlovchi davolash usullari sifatida tanlangan jarrohlik, radiatsiya va dori terapiyasini o'z ichiga oladi. Oxirgi qadam sifatida Kushing kasalligini davolashda ikki tomonlama adrenalektomiya ko'rib chiqilishi mumkin. qiyin. Ulardan faqat 10% miya to'qimalariga ommaviy ta'sir ko'rsatish yoki sellar
mintaqasining tuzilishiga ta'sir qilish uchun etarlicha katta (balonlangan yoki
kattalashgan yoki sella turcica konturi). ACTH ajraladigan gipofiz adenomasining klinik
belgilari va belgilari o'simtaning siqilishi (o'simtaning kichikligi tufayli kamdan-kam
uchraydi) va kortizol va androgenning ko'pligi (Kushing kasalligi) tufayli yuzaga keladi.
Ikkinchisiga quyidagilar kiradi:
• 50% hollarda umumiy vazn ortishi yoki baʼzan markazga yoʻnaltirilgan yogʻning
taqsimlanishi bilan, ayniqsa magistralda, qorin boʻshligʻida, skapularlararo (“buffalo
dumba”) supraklavikulyar yog 'pashigida, dumaloq pletorik yuzda (“oy yuzi”)
• gipertoniya
• nozik teri, oson ko'karishlar, kapillyarlarning mo'rtligi, binafsha-qizil chiziqlar
(sonlar, yon tomonlar, qorinning pastki qismi, yuqori oyoq-qo'l ildizi, ko'krak), akne,
qizarish, teri qo'ziqorin infektsiyalari, teri yaralarining yomon bitishi .
• pastki oyoq-qo'llarning shishishi gipotrofiya va proksimal oyoq-qo'l
mushaklarining charchoqlari • buzilgan glyukoza bardoshlik yoki 2-toifa diabet .
• umurtqa pog'onasining patologik siqilish sinishi bilan osteopeniya yoki
osteoporoz, femur boshining aseptik nekrozi
• terining va shilliq pardalarning giperpigmentatsiyasi, ACTH-MSH o'zaro faoliyat
reaktivligining oqibati, bu ACTHning yuqori darajasida (Kushing kasalligi va
Kushingdan tashqari sindromda) yoki ektopik ACTH sekretsiyasi (shuningdek Nelson
sindromi).
• manik-depressiv psixoz, depressiya, emotsional zaiflik, demans .
• ikkilamchi amenoreya, hirsutizm, jinsiy dinamikaning pasayishi
• leykotsitoz, limfopeniya, eozinopeniya, immunitetning pasayishi va tez-tez
infektsiyalar
Ushbu klinik ko'rinishlar bemordan bemorga farq qilishi mumkin. Ba'zilar semizlik,
Kushing sindromi, psevdo-Kushing sindromi yoki boshqa ektopik ACTH sekretsiyasi kabi boshqa kasalliklarga xosdir. Kushing kasalligi tizimli glyukokortikoidlarning
ko'pligi tufayli kasallanish va o'limning ortishi bilan bog'liq.
Xulosa: Kushing kasalligi gipofizning ACTH ajraladigan adenomasidan kelib
chiqadi, bu buyrak usti bezlarini rag'batlantiradi va endogen giperkortizolizmni keltirib
chiqaradi. Bu endogen ta'sir yurak-qon tomir asoratlari, metabolik, psixiatrik kasalliklar,
qandli diabet va suyak zichligining pastligi bilan birga keladi, bularning barchasi
kasallanish va o'lim ko'rsatkichlarining oshishiga olib keladi.
FOYDALANILGAN ADABIYOTLAR:
1. Marova E.I., Belova Y.Y., Deev А.D., Molitvoslovova N.N. Akromegaliyada uglevod va lipid almashinuvining holati. // Semirib ketish va metabolizm. - 2005. - No 2. - B. 19–25. 2. Rose D., Clemmons D. O'sish gormoni retseptorlari antagonisti akromegaliyada insulin qarshiligini yaxshilaydi // Growth Horm. IGF Res. – 2002. – jild. 12, N 6. – B. 418–424. 3. Kreze A., Kreze-Spirova E., Mikulecky M. Faol akromegaliyada glyukoza intoleransi uchun xavf omillari // Braz. J. Med. Biol. Res. – 2001. – jild. 34, N 11. – S. 1429–1433. 4. V. Schwartz, yog' to'qimasi endokrin organ sifatida, Probl. endokrinol. - 2009. - T. 55, No 1. - B. 38–44. 5. Ametov A.S. Endokrinologiya bo'yicha tanlangan ma'ruzalar. - M .: Tibbiy axborot agentligi, 2009. - 496 b.